leptin

Η λεπτίνη είναι μια ορμόνη (φλεγμονώδης αδιποκίνη), που εκκρίνεται από τα λιποκύτταρα. Λειτουργία της λεπτίνης είναι η μετάδοση μηνύματος στον εγκέφαλο, ότι υπάρχει επαρκές αποθηκευμένο λίπος, ότι έχει ληφθεί επαρκής τροφή και ότι οι θερμίδες καίγονται με κανονικό ρυθμό (ομοιόσταση μεταβολισμού και ενέργειας) [1]. H λεπτίνη ρυθμίζει την ενεργειακή ισορροπία στον εγκέφαλο. Οι αλλαγές στη λιπώδη μάζα αντικατοπτρίζονται από αλλαγές στη λεπτίνη του ορού. Η αυξημένη λεπτίνη ωθεί τον εγκέφαλο να μειώσει την όρεξη και να αυξήσει την ενεργειακή δαπάνη.

Στην παχυσαρκία, ωστόσο, η μειωμένη ευαισθησία στη λεπτίνη αποσιωπά αυτές τις αλλαγές που προκαλούνται από τη λεπτίνη. Έχουμε περιορισμένη κατανόηση του τι ελέγχει την παραγωγή λεπτίνης από το λίπος ή την ευαισθησία στη λεπτίνη στον εγκέφαλο[2].

Η αύξηση της βιταμίνης D αυξάνει την παραγωγή λεπτίνης και βελτιώνει την ευαισθησία στη λεπτίνη.
Η αναπλήρωση της βιταμίνης D στο φυσιολογικό αύξησε την ποσότητα λεπτίνης που παράγεται ανά λιπώδη μάζα, ενώ η υψηλή δόση βιταμίνης D αύξησε την ευαισθησία στη λεπτίνη.

Η υψηλή δόση της διατροφικής βιταμίνης D κατανέμει κατά προτίμηση τις υπερβολικές θερμίδες για την οικοδόμηση μυών αντί να αποθηκεύεται ως λίπος αυξάνοντας την παραγωγή και την ευαισθησία της λεπτίνης και μειώνοντας τη σηματοδότηση της μυοστατίνης[2].

Η δυσλειτουργία της σηματοδότησης της λεπτίνης μπορεί να προκληθεί με την αύξηση του σακχάρου στο αίμα.

Η λεπτίνη δεν συμμετέχει μόνον στο μεταβολισμό και τις εναποθηκεύσεις λίπους. Συμμετέχει επίσης στην ομαλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, της γονιμότητας, στη ρύθμιση του πόση ενέργεια μπορεί να καταναλωθεί, στη λειτουργία της γνωσίας και το μεταβολισμό των οστών[1].

Η λεπτίνη θεωρείται ο κύριος ρυθμιστής της πείνας ή ο καταστολέας της όρεξης. Όταν λαμβάνεται ένα γεύμα, απελευθερώνεται λεπτίνη από τα λιποκύτταρα και στέλνει μηνύματα στον εγκέφαλο ότι έχει επέλθει κορεσμός, οπόταν διακόπτεται η λήψη τροφής.

Όταν απορρυθμιστεί το ισοζύγιο της λεπτίνης ξεκινάει η φλεγμονή και δημιουργείται αυτοάνοσο νόσημα. Η λεπτίνη είναι ανεβασμένη στα αυτοάνοσα νοσήματα, άσχετα από την παχυσαρκία.

Η υπερβολική παραγωγή λεπτίνης από τον λευκό λιπώδη ιστό προκαλεί η καταστολή της αντιπονεκτίνης. Η χαμηλή αντιπονεκτίνη  προκαλεί  αντίσταση ινσουλίνης στο ήπαρ, το οποίο ανεβάζει το σάκχαρο του αίματος και ταυτόχρονα μετατρέπει το σάκχαρο σε λίπος μέσα στο ήπαρ.

Μετά από αυτό το ήπαρ δεν μπορεί να επεξεργαστεί κατάλληλα τους υδατάνθρακες με επακόλουθο την εύκολη απόκτηση βάρους ή επαναπόκτηση βάρους μετά από βρώση υδατανθράκων. Το λιπώδες ήπαρ αυξάνει τον κίνδυνο πρόκλησης διαβήτη τύπου 2 κατά 500 φορές. 

Βιβλιογραφική Τεκμηρίωση:

1. Dalamaga M, Chou SH, Shields K, Papageorgiou P, Polyzos SA, Mantzoros CS. Leptin at the intersection of neuroendocrinology and metabolism: current evidence and therapeutic perspectives.Cell Metab. 2013 Jul 2;18(1):29-42. doi: 10.1016/j.cmet.2013.05.010. Epub 2013 Jun 13.

 

2.Jeffrey Roizen, Caela Long, Alex Casella, Michael Nguyen, Lo Danahy2, Christoph Seiler, Meizan Lei, Julian Mark. High dose dietary vitamin D allocates surplus calories to muscle and growth instead of fat via modulation of myostatin and leptin signaling. Res Sq [Preprint]. 2024 May 8:rs.3.rs-4202165.